הסידן מדוע בעצם הוא בורח?

 

ב- 50 השנים האחרונות הפכה מחלת האוסטיאופרוזיס לבעיה בריאותית משמעותית שמאיימת על תוחלת החיים והיא תופסת מקום של כבוד יחד עם סרטן השד.

אחת מכל 4 נשים מעל גיל 60 תחלה באוסטיאופרוזיס –אחת הסיבות החשובות למוות ונכות בעולם המערבי.

מקובל לחשוב שזוהי מחלה כמעט מחוייבת המציאות והיא מהווה חלק בלתי נפרד מתהליך ההזדקנות. האמנם?

בכתבה זו אנסה להוכיח שאוסטיאופרוזיס כמו שאר המחלות הכרוניות המאפיינות את חברת השפע נולדה מהחטאים שלנו. אילו חטאים? כמובן חטאי האכילה הקלוקלת, הפרועה והמופרזת שלנו שמצד אחד תורמת לעודפי של מרכיבים רעילים ולא נחוצים ומצד שני חוסרים של חומרים חיוניים.

כדי להבין את מחלת האוסטיאופרוזיס יש להבין תחילה את מבנה העצם.

 

מבנה העצם

 

העצם היא הרקמה הקשה והחזקה ביותר בגוף והמרכיב העיקרי של השלד. עצמות השלד בנויות מ- 2 סוגי רקמות:

 

עצם ספוגית שבה נמצאים כלי הדם ומיח העצם. בה נוצרים כל תאי הדם האדומים והלבנים וגם טסיות הדם.

 

עצם קורטיקולרית –שכבה דחוסה המהווה את החלק החיצוני העצמות הארוכות ומקנה לשלד את יציבותו.

 

העצם בנויה מתאים הנתונים בתוך חומר ביניים מוצק. חומר זה מכיל רשת צפופה של סיבים, המורכבים מחלבון הנקרא קולגן והמשמש בסיס עליו מושקעים המינרלים. בחומר בינים זה שבו רשת צנורות דם ענפה נמצא מס' סוגי תאים:

 

אוסטיאובלסטים –בוני עצם מייצרים חומר ביניים מוצק.

 

אוסטיאוציטים –נמצאים בחומר הביניים ומתחברים בינהם ע"י ענפים דקים.

 

אוסטיאוקלסטים –מפרקי רקמת עצם.

 

כאמור העצם היא איבר חי ובנויה מחומר מינרלי בעיקר סידן וזרחן וחומר אורגני חלבוני שהחשוב ביותר הוא הקולגן.

משך כל החיים יש בעצם פעילות מטבולית של בנייה ופירוק. העצם נבנית ונהרסת באופן מתמיד על ידי תאים הבונים והורסים אותה כל הזמן.

חילוף החומרים של העצם תלוי באספקת חלבונים, ויטמינים ומינרלים מהתזונה.

עד גיל 25 עולים תהליכי הבניה בעצם על תהליכי הפירוק. צפיפות העצם מגיעה לשיא בגיל 30 ונשארת כמעט קבועה עד גיל 35-40 מכאן מתחילה לרדת. תהליכי הפירוק עולים על תהליכי הבנייה.

אצל נשים בגיל המעבר מוגבר קצב ירידה בצפיפות העצם. בגיל זה יש הפרה בוטה של שווי משקל בין בנייה לפירוק לטובת הפירוק, ומכאן הקטנת צפיפות עצם.

 

מהי מחלת האוסטיאופרוזיס (או בשפת העם בריחת סידן)?

 

אוסטיאופרוזיס היא תוצאה של תהליך ההפרה בשווי המשקל בין בנייה לפירוק ונטייה לכוון הפירוק לאורך זמן.

באוסטיאופרוזיס יש הפסד הדרגתי של מסת העצם והיא מתחילה לרדת ב- 6%  ויותר בשנה. כתוצאה מכך צפיפות העצמות הולכת וקטנה.

איבוד העצם עשוי להתרחש בכל השלד בעיקר בעמוד שידרה וירכיים.

במהלך תקופת הפוריות הורמון המין הנשי אסטרוגן משמר את בניית העצם ואת צפיפותה. בגיל 35 מגיעה מסת העצם לערכה המירבי. בסביבות גיל 40 מתחילה מסת העצם לרדת והתהליך מואץ לאחר הפסקת המחזור.

בתחילת גיל המעבר מפסיקות השחלות לייצר הורמוני מין נשיים ואז מתחילים להופיע השינויים המטבוליים בעצם. ירידה ברמת אסטרוגן גורמת לעליה בפעילות תהליכי הרס עצם ע"י תאים הורסים (אוסטיאוקלסטים). כתוצאה מכך מאבדת העצם מהמסה שלה דבר הגורם דלדול עצם וירידה בצפיפותה.

 

יש לזכור שהדלדלות העצם כוללת את המרכיבים המינרליים וגם את המרכיבים האורגנים. להבדיל מרככת שבה יש רק מחסור בסידן, באוסטיאופרוזיס יש ירידה במטריצה האורגנית. לצערנו לא מקדישים לכך מספיק תשומת לב.

 

סמפטומים

 

בהתחלה המחלה אסימפטומטית עד שמופיעים שברים ספונטניים בירך ובחולות וירידה בגובה.

סימנים נוספים: כאבי גב, מקור הכאבים הוא בחוליה הנמעכת ומתמוטטת בגלל אי  יכולתה לשאת את משקל הגוף. מלבד הכאב והנכות  שגורמת עצם שבורה יש לזכור שכתוצאה משכיבה ללא תנועה  עלולים להתפתח מצבים חמורים כמו זיהום, תסחיפים וכו'.

 

פרמטרים לאבחון אוסטיאופרוזיס

מדידת צפיפות עצם –BONE MINERAL DENSITY

ארגון הבריאות העולמי קבע את הערך T- SCOREכמספר המשווה את נתוני המדידה לעצם אופטימלית צעירה.

 

צפיפות  עצם תקינה   ערך T- SCORE0 –(-1)

צפיפות עצם נמוכה               (-1) –(-2.5)

אוסטיאופרוזיס                  נמוך מ-  -2.5

 

מי נמצא בדרגת סיכון גבוהה?

 

1.                                  נשים

 

המחלה תוקפת בעיקר נשים (פי 6 מגברים) הסיבה  לכך שמסת העצם אצל גברים גבוהה ב- 30% מאשר אצל נשים. גברים מתחילים את חייהם עם  חומר עצם גדול יותר ולכן יכולים להרשות לעצמם לאבד כמויות גדולות של עצם לפני שהדבר יבוא לידי ביטוי. משום כך מפתחים גברים אוסטיאפרוזיס בשלבים הרבה יותר מאוחרים מאשר נשים.

סיבות נוספות קשורות בהורמונים הגבריים: גברים מנצלים סידן באמצעות הורמון המין טסטוסטרון, כידוע טסטוסטרון ממשיך להיות מופרש גם בזיקנה. לגברים אין ירידה חדה בייצור הורמוני מין כמו אצל נשים. יש להם כמויות הורמונים גבוהות. אם ניקח בחשבון את העובדה שהם פעילים מבחינה גופנית יותר מנשים נבין מדוע הם מוגנים יותר.

 

2.                                  נשים קטנות קומה ורזות

 

נשים שמנות מוגנות יותר מפני שעודף משקל מגדיל את הדרישה מהעצמות. העצמות מתחזקות בגלל הדרישות הגבוהות יותר. בנוסף  לכך נשים שמנות מייצרות יותר אסטרוגן ולכן יש להן הגנה נוספת מפני אוסטיאופרוזיס.

 

3.                                  נשים לבנות

 

לנשים לבנות יש עצמות פחות דחוסות ופחות כבדות בהשוואה לנשים שחורות.

 

4.                                  גיל

 

ככל שמתקרבים לגיל המעבר עולה הסיכון לאוטיאופרוזיס.

 

5.                                  הפסקת מחזור

 

לאחר תקופת הפוריות השחלות מפסיקות לייצר הורמוני מין נשיים. בתקופת הפוריות האסטרוגן מגן על הנשים מפני אוסטיאופרוזיס. לאחר הפסקת המחזור יש ירידה חדה באסטרוגן ועלייה בצב אובדן העצם.

האסטרוגן אחראי להקטנת פירוק עצמות. הוא מונע ספיגת חומר מהעצם. בנוסף מגביר אסטרוגן הורמון בשם קלציטונין שמשפיע לטובה על צפיפות עצם. במקביל סותר פעולת יתר של הורמון פראתירואיד המזרז פירוק עצם.

ישנו גם הקשר בין אסטרוגן ונחושת. האסטרוגן מגדיל את כמות  החלבון הקושר נחושת.

רופאים ממליצים לנשים על נטילת אסטרוגן סנטטי. אסטרוגן לא מחזיר סידן לעצמות אלא רק מקטין בריחתו תוך כדי העלאת הסתברות פגיעה בסוגי סרטן שונים.

 

6.                                  הפסקה מוקדמת של הווסת

 

הפסקת מוקדמת של הווסת גורמת כך  שכל התהליך יתחיל מוקדם יותר בגלל הירידה ברמת אסטרוגן.

 

7.                                  נשים עם היסטוריה משפחתית.

8.                                  תרופות

 

אנשים שמשתמשים לאורך זמן בתרופות המפריעות לספיגת סידן בגוף כמו תרופות נגד אפילפסיה, כולסטרמין, הפרין, הורמוני בלוטת התריס, סטרואידים, ליתיום ומשתנים שונים מאיצים את התהליך.

 

9.                                  נשים שלא דאגו לתוספת סידן בתקופת הריון והנקה.

10.                              נשים שלא ילדו או לחילופין הריונות תכופים מידי.

11.                              נשים מעשנות, לא עוסקות בפעילות גופנית, שותות משקאות אלכוהולים, קפה ושתייה מוגזת.

12.                              אנשים שמשתמשים בקורטיזון

 

קורטיזון גורם לפירוק עצם וגורם לספיגה נמוכה של ויטמין D.

 

13.    נשים שהוסרו שחלותיהן- בגלל אי ייצור הורמונים.

14. אנשים במתח ודכאון

15. אנשים הסובלים מפתולוגיות כמו: תסמונת קושינג, היפרפראתירואיד וסכרת.

16. מחסור בחומצת קיבה

 

ספיגת הסידן תלויה בשינוי יוני חשמלי במעיים. חומצת קיבה עוזרת לספיגת סידן. רוב האנשים מעל גיל 40 סובלים מתת חומציות הקיבה.

 

17.                                  אנשים שאצלם ספיגת הסידן במעי לקויה

 

בשנות הגדילה ספיגת הסידן טובה יותר. מבוגרים נוטים להפריש יותר סידן בצואה. מידה הספיגה תלויה בכמה גורמים:

 

א.                                  כמות הסידן במזון

ב.                                   שיתוף פעולה בין ויטמין Dלהורמון פאראתירואיד שמגבירים את ספיגת הסידן.

ג.                                    עד כמה מסיס הסידן בנוזלי מערכת העיכול וזה תלוי בחומציותם.

ד.                                   נוכחות מרכיבי מזון שמסוגלים להגדיל את הספיגה של הסידן כמו לקטוז ומגנזיום.

ה.                                  נוכחות רכיבים תזונה מסוימים כמו נתרן וזרחן מגבירים את כמות הסידן המופרשת בשתן.

 

18.                                  הקשר ההורמונלי

 

אסטרוגן וטסטוסטרון –לשניהם פעילות מסייעת ומחזקת בכל התהליכים הקשורים לבניית העצם וחיזוקה.

 

קורטיזון –מעכב פעילות ויטמין Dופוגע בחלבון שבעצם משמש בסיס לסידן. כתוצאה הפחתת קליטת סידן במערכת עיכול והשקעתו בעצם.

 

טירוקסין –רמות גבוהות מאד עלולות לגרום להמסת עצם.

 

PTH–הורמון המופרש מבלוטת הפאראתירואיד. תפקידו לשמור על רמת סידן קבועה בדם, על חשבון העצם. עודף ב- PTH  יגרום לרמות סידן גבוהות בדם העלולות להפוך לאבנים בכליות ובמקביל רמות נמוכות בעצם.

 

קלציטונין –מופרש מבלוטת המגן תפקידו להחדיר סידן לעצם. משתף פעולה עם ויטמין Dוהורמון גדילה.

 

גורמים לאוסטיאופרוזיס

 

מומחים רבים נועצים את הסיבה לאוסטיאופרוזיס בחוסר סידן וממליצים על תוספת סידן של 1500 מ"ג ביום ו/או שתיית חלב.

אבל ממחקרים עולה כי:

 

 

1.                                  דווקא בארצות בהן כמות הסידן נמוכה לא נפוצה מחלת האוסטיאופרוזיס ואילו במערב שם המודעות לצריכת חלב גבוהה נפוצה המחלה.

2.                                  בנשים צמחוניות שהן לא צורכות מוצרי חלב המחלה פחות נפוצה מאשר אצל נשים לא צמחוניות.

3.                                  נמצא ששכיחות שברים בעצם הירך גבוהה יותר אצל נשים המרבות לשתות חלב.

4.                                  בחברות מסויימות שחיות באורח חיים שונה מהמערב לא נפוצה המחלה.

5.                                  תפריט עני בסידן לא מזרז   את המחלה כפי שתפריט עשיר בסידן לא מונע אותה.

6.                                  במחקרים אנשים הצורכים יותר סידן בדיאטה לא נמצאו כבעלי עצמות חזקות יותר מאנשים הניזונים על דיאטות המכילות כמויות סידן נמוכות. יתר על כן מחקרים הראו שדיאטות שהכילו 150-200 מ"ג סידן ענו על הצרכים של מרבית האנשים הנורמליים. לאורך ההיסטוריה בכל העולם לא הייתה בעיה לעמים שונים לייצר עצמות חזקות עם כמות סידן קטנה בתפריט. כמובן שתזונתם הייתה שונה. למעשה תוספת החלב ומוצריו היתה מוגבלת לפני עידן המקררים. רק במאה האחרונה החל החלב להוות מזון בסיסי בתרבויות מפותחות. היום יודעים שאוסטיאופרוזיס שכיחה יותר במדינות בהן צריכת החלב היא מהגבוהות בעולם: ארה"ב, שבדיה, פינלנד ואנגליה. אוסטיאופרוזיס נדירה בהונג קונג, סינגפור ואפריקה בהן לא נצרך חלב.

 

מכאן אפשר להסיק שתוספת סידן לבדה לא מספיקה. כנראה שמעורבים גורמים נוספים בתזונה.

אספקת סידן כשלעצמה חשובה אבל היא חיונית יותר בגיל הצעיר כאשר מסת העצמות נבנית. רמת סידן נאותה בגיל הילדות והתבגרות תקבע את כמות השיא של הסידן בבגרות. התחלה טובה במסת העצם מאפשרת איבוד כמות מסויימת מהעצמות ללא כל נזק. כלומר מזונות עתירי סידן חשובים יותר בגיל הצעיר דווקא כאשר מסת העצמות נמצאת בבנייה.

 

החטאים של חברת השפע או הגורמים האמיתיים למחלה:

 

 

1.                                  חוסר פעילות גופנית

 

קיים מתאים חיובי בין צפיפות עצם לבין פעילות גופנית שבה מופעל לחץ על עצמות השלד. הזכרנו קודם שהעצם היא איבר חי ומתרחשים בה תהליכים מטבוליים חיים ללא הרף. פירוק לעומת בנייה. מכאן שהעצם מנסה להתאים עצמה לדרישות הנדרשות ממנה. פעילות גופנית תביא לכך שהעצם תתחזק  על ידי השקעת סידן בתוכה על מנת להתאים עצמה למאמץ הנדרש ממנה. בכל פעילות גופנית תגיב העצם בתהליך התחזקות כלומר הגברת צפיפותה. פעילות מאומצת ומבוקרת של העצמות עשויה לעודד בניית עצם גם בגוף מזדקן.

הפעילויות המומלצות: הליכה (המומלצת ביותר), ריצה קלה, שחייה, רכיבה על אופניים, טניס. חצי שעה כל יום.

זהירות: לנשים שכבר אובחנה אצלן אוסטיאופרוזיס יש להיוועץ ברופא תחילה.

 

2.                                  התפריט המערבי

 

התפריט המערבי הכולל בי היתר עודפים של קמח לבן על מוצריו, סוכר לבן, שמנים מזוקקים, מזונות מעובים ומתועשים משוללי חיים גורמים לחוסרים של גורמי תזונה: ויטמנים, מינרלים ויסודות קורט האחראים לחזוקה נאותה של העצם.

 

חסר מגנזיום גורם לבריחת מינרלים מהעצמות ולעיוותי עצמות. בנוזף גורם חוסר מגנזיום לחוסר ויטמין Dפעיל.

יש לזכור כי מחצית מתכולת המגנזיום בגוף מצויה בעצם.

מגנזיום חשוב לאיזון ההורמונים קלציטונין ופראתירואיד.

צריכת מוצרי חלב מועשרים בויטמין Dגורמת לספיגה לקויה של מגנזיום.

 

חסר נחושת פוגע בקולגן המרכיב החלבוני של העצם ופרקים ומביא לקשיי הליכה. נחושת מעלה את פעולת התאים בוני עצם (אוסטיאובלסטים).

תפריטים דלי נחושת מראים ירידה משמעותית ברמת הסידן.

 

חסר בורון גורם להעלאת כמות הסידן והמגנזיום המופרשים בשתן.

הבורון גורם לגוף לייצר הורמונים סטרואידים שמגינים מפני אוסטיאופרוזיס.

וכן מעלה רמות אסטרוגן פעיל וויטמין D.

הבורון נמצא באדמה ובמזון אך כמויותיו משתנות ממזון למזון ומאיזור לאיזור.

זהירות! בורון במנה מופרזת רעיל.

בורון במזון: אגוזים, שקדים, צימוקים, קמח סויה, שזיפים, תמרים, ברוקולי.

 

חסר ויטמין Cפוגע בקולגן החלבון החשוב ביותר בעצם ומצמצם ספיגת סידן.

 

חסר ויטמין Dגורם להתרככות עצמות.

ויטמין Dמגביר ספיגת סידן במעי ובעצם ומפחית הפרשת סידן בשתן. ויטמין Dאפשר לקבל ע"י חשיפה לשמש או מהמזון: חלב, ביצים, חסה.

בקרב המבוגרים חסר ויטמין Dמופע בדרך כלל עקב מחלות מעי הגורמות לאי ספיגת שומנים כולל ויטמין Dשהוא ויטמין מסיס בשמן, אי ספיקת כליות או אי חשיפה לשמש.

 

חסר פלואור מונע שיקום עצם.

הפלואור הוא בעצם הגורם הפעיל ביותר בשיקום עצם אחרי שכבר סבלה מאובדן מינרלים.

זהירות! פלואור רעיל בכמות מופרזת.

 

חסר אבץ וסיליקה מונעים גדילת עצם נורמלית היות והם משתתפים בהתגרמותה.

 

חסר ויטמין Kנחשב היום לגורם ראשון במעלה להיווצרות אוסטיאופרוזיס.

ויטמין Kדרוש למבנה ולפעילות של אחד מחלבוני העצם אוסטיאוקלצין.

(להפיכה לצורתו הפעילה דרוש ויטמין K).

 

רונית נחום מרצה לתזונה וקוסמטיקה טבעית

NATURALCOSMETIC1@WALLA.COM